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    2021年全國執業藥師統一考試:解熱鎮痛抗炎藥
    發布時間:2021-03-10   執業藥師

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    2021年資格考試:解熱鎮痛抗炎藥

      解熱鎮痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮痛,多數還有抗炎、抗風濕作用的藥物。由于其化學結構和抗炎機制與糖皮質激素甾體抗炎藥(SAIDS)不同,故 稱為非甾體類抗炎藥(NSAIDS)。常用解熱鎮痛抗炎藥按化學結構可分為水楊酸類、苯胺類、吡唑酮類及其他有機酸類4類。按對環加氧酶的選擇性,可分為 非選擇性環加氧酶抑制藥和選擇性誘導型環加氧酶抑制藥。它們具有下述3項共同作用:

      1.解熱作用

      NSAIDS能降低發熱者的體溫,而對正常者體溫幾無影響。這和氯丙嗪對體溫的影響不同,后者可使體溫降到正常以下。

      正常體溫的恒定有賴于下丘腦體溫調節中樞對產熱和散熱兩個過程的調節。當人體受到病原體及其毒素侵襲后,刺激中性粒細胞,產生與釋放內熱原。但內 熱原并非直接作用于體溫調節中樞,而是使中樞合成與釋放PG增多。PG再作用于體溫調節中樞,使調定點提高到37℃以上,使產熱增加,散熱減少,引起體溫 升高。NSAIDS對內熱原引起的發熱有解熱作用,但對直接注射PG引起的發熱無效。因此認為它們是通過抑制中樞PG的合成而發揮解熱作用。所以, NSAIDS只能降低發熱者的體溫,對正常體溫無影響。

      發熱是某些疾病的一個共同病理現象,是機體的一種防御反應。而且熱型也是醫師診斷疾病的重要依據,所以對一般的發熱無需急于用藥。但體溫過高且持 久發熱,可消耗體力和精力,引起頭痛、全身不適、失眠,甚至譫妄、昏迷,小兒高熱易致驚厥,嚴重者可危及生命,因此應及時應用解熱藥,但必須同時對因治 療。

      2.鎮痛作用

      NSAIDS僅有中等程度鎮痛作用,只適用于輕中度的慢性鈍痛,如頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛、關節痛和痛經等。對嚴重創傷性劇痛及內臟平滑肌絞痛無效。一般不產生欣快感和藥物依賴,亦不抑制呼吸,故臨床廣泛使用。

      本類藥物鎮痛作用部位主要在外周,但也不排除部分通過中樞神經系統而發揮鎮痛作用的可能性。組織炎癥或損傷時,局部可產生和釋放某些致痛物質,如 緩激肽、PG和組胺等。緩激肽作用于痛覺感受器引起疼痛,PG除其本身有致痛作用外,還能提高痛覺感受器對緩激肽等致痛物質的敏感性。因此,在炎癥過程 中,PG的釋放對炎性疼痛起到了放大作用。由于解熱鎮痛抗炎藥只能抑制PG的合成,因此只能緩解致痛物質引起的持續性鈍痛(多為炎性疼痛),對直接刺激感 覺神經末梢引起的銳痛無效。

      3.抗炎作用

      除苯胺類外,大多數NSAIDS都有抗炎作用,對控制風濕性及類風濕性關節炎的癥狀有肯定的療效,但只是對癥治療,不能根治,也不能防止疾病的發 展及并發癥的發生。PG和緩激肽不僅是致痛物質,也是很強的致炎物質。極微量PGE2,皮內注射或靜脈注射,均能引起炎癥反應。炎癥組織中也含有大量的 PG.而且PG與緩激肽等物質還有協同作用。NSAIDS通過抑制PG合成而緩解炎癥。

      作用機制:NSAIDS的解熱、鎮痛和抗炎作用機制在于抑制合成前列腺素所必需的環加氧酶(COX),干擾PG合成。COX有兩種同工酶—— COX-1和COX-2.前者為結構型,主要存在于血管、胃、腎等組織中,具有多種生理功能,如參與胃黏膜血流、胃黏液分泌的調節,保護胃腸功能,參與血 管舒縮、血小板聚集及腎功能等的調節。后者為誘導型,由各種損傷性化學、物理和生物因子誘導其產生,進而增加PCs合成。當下丘腦PGE2增加時,使體溫 調定點升高,產熱增加,散熱減少,使體溫上升。PGE2和PGF2α有輕度而持久的致痛作用,也使痛覺感受器增敏。NSAIDS對COX-2的抑制作用為 其治療作用的基礎,而對COX-1的抑制作用則成為其不良反應的原因。因而,藥物對兩型COX的選擇性即成為對藥物評價的一種重要的因素。

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